化療會殺死癌細胞，但這些細胞的死亡方式似乎與之前理解的不同。荷蘭癌癥研究所研究人員發(fā)現(xiàn)了一種全新的癌細胞死亡方式，由SLFN11基因起主導作用。相關研究結果發(fā)表在17日出版的《科學》雜志上。

許多癌癥治療都會損害細胞DNA。在遭受太多不可挽回的損害后，細胞可能會自行死亡。傳統(tǒng)理論告訴人們，蛋白質p53負責這個過程。p53確保受損DNA的修復，但當損傷變得過于嚴重時，就會引發(fā)細胞自殺。這可防止不受控制的細胞分裂和癌癥的形成。

這聽起來像是一個萬無一失的系統(tǒng)，但現(xiàn)實要復雜得多。在超過一半的腫瘤中，p53不再發(fā)揮作用。那么，為什么用化療或放療損傷DNA時，沒有p53的癌細胞仍然會死亡？

研究人員發(fā)現(xiàn)DNA損傷后，細胞以一種此前未知的方式死亡。在實驗室里，他們對細胞進行化療，并仔細修改了DNA。通過關閉基因，他們發(fā)現(xiàn)了一條以基因SLFN11為主導的新的細胞死亡途徑。如果DNA受損，SLFN11會關閉細胞的蛋白質工廠——核糖體。這會給這些細胞帶來巨大壓力，從而導致它們死亡。新途徑完全繞過了p53。

SLFN11基因在癌癥研究中并不陌生。在對化療沒有反應的腫瘤中，它通常不活躍。研究人員解釋了這種聯(lián)系：當細胞缺乏SLFN11時，它們不會以這種方式響應DNA損傷而死亡。細胞將存活下來，癌癥也會持續(xù)存在。

研究人員表示，這一發(fā)現(xiàn)帶來了更多新問題，比如這條途徑何時何地發(fā)生在患者身上？它如何影響免疫療法或化療？它是否會對癌癥治療的副作用產(chǎn)生影響？這些都是需要進一步研究的重要問題。 

來源：科技日報